Actelion präsentiert bei der 28. J.P. Morgan Healthcare Conference
Actelion Pharmaceuticals Ltd / Actelion präsentiert bei der 28. J.P. Morgan Healthcare Conference verarbeitet und übermittelt durch Hugin. Für den Inhalt der Mitteilung ist der Emittent verantwortlich.
* Chief Executive Officer Jean-Paul Clozel erhöht ursprüngliche Schätzung für
das Finanzjahr 2009 - Wachstum von Nettoumsatz und Cash EBIT steigt auf
über 19 Prozent in lokalen Währungen
* Morbiditäts- / Mortalitätsstudie für neuartigen PGI2- Rezeptor-Agonist zur
Behandlung pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) startete Ende 2009 mit
Rekrutierung des ersten Patienten
* Phase-III-StudieBUILD-3 mit Bosentan bei idiopathischer pulmonaler Fibrose
schliesst im 1. Quartal 2010
ALLSCHWIL/BASEL, SCHWEIZ - 11. Januar 2010 -Actelion Ltd (SIX: ATLN) teilte
heute mit, dass Dr. Jean-Paul Clozel, Chief Executive Officer von Actelion, am
Montag, 11. Januar 2010 um 15:30 Uhr Pacific Standard Time (PST) / 18:30 Uhr
Eastern Standard Time (EST) anlässlich der J.P. Morgan Healthcare Conference im
Westin St. Francis Hotel in San Francisco, Kalifornien, eine Präsentation über
das Unternehmen halten wird.
Im Rahmen der Präsentation wird Actelion einen Überblick über die Produkte und
die Entwicklungsprogramme des Unternehmens geben. Das Unternehmen wird ausserdem
über die Ende 2009 erfolgte erste Patientenrekrutierung im Rahmen der
Phase-III-Morbiditäts-/Mortalitätsstudie mit dem ersten oral-aktiven
nicht-prostanoiden PGI2-Rezeptor-Agonisten gegen pulmonale arterielle Hypertonie
(PAH) berichten. Damit wurde eine Meilensteinzahlung an Actelions Partner Nippon
Shinyaku fällig, die in der Jahresrechnung 2009 als Forschungs- und
Entwicklungsausgabe verbucht wird.
Dr. Clozel wird die Schätzung für das Finanzjahr 2009 sowohl für den
Gesamtnettoumsatz als auch fürden Cash EBIT (Earnings before Interest and Tax -
Ertrag vor Zinsen und Steuern) erhöhen. Er wird bekanntgeben, dass das Wachstum
2009 in lokalen Währungen über den ursprünglich geschätzten 19 Prozent liegt.
Dieses gute Ergebnis, zu dem alle drei Produkte - Tracleer®, Ventavis® und
Zavesca® - beigetragen haben, übertrifft die Erwartungen. Der für 2009 erwartete
Betriebs- und Reingewinn gemäss US GAAP wird durch die von Actelions
Tochtergesellschaft CoTherix Inc. an Asahi Kasei Pharma Corporation zu zahlende
Entschädigungssumme in Höhe von 91 Millionen USD geschmälert.
Das Unternehmenbestätigt die positiven Aussichten für 2010 und rechnet mit einem
Umsatzwachstum im tiefen zweistelligen Prozentbereich. Der gute Geschäftsgang
ermöglicht eine hohe Netto-Umsatzrendite und überdurchschnittliche Investitionen
in innovative Wachstumsmöglichkeiten.
Dr.Jean-Paul Clozel, kommentierte: "Wir gehen davon aus, dass unsere Produkte
auch im Jahr 2010 hervorragende Ergebnisse erzielen werden. Ausserdem erwarten
wir die Bekanntgabe wichtiger klinischer Daten von derzeit laufenden klinischen
Programmen, darunter die Ergebnisse der Phase-III-Studie mit Bosentan gegen
idiopathische pulmonale Fibrose in den kommenden Wochen."
Die Präsentation kann entweder live oder zu einem späteren Zeitpunkt auf Abruf
in Form eines Webcasts auf der Website von Actelionwww.actelion.com
unter ,Investor Relations'/'Events' verfolgt werden.
Die archivierte Wiedergabe des Webcasts wird 24 Stunden nach der
Live-Präsentation 3 Monate lang zur Verfügung stehen.
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Hinweise für Herausgeber:
Über pulmonale arterielle Hypertonie (PAH)
Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) ist eine chronische, lebensbedrohliche
Erkrankung, die durch abnorm hohen Blutdruck in den Arterien zwischen Herz und
Lunge der betroffenen Patienten gekennzeichnet ist. Die Funktionen von Herz und
Lunge sind stark beeinträchtigt, was sich in einer eingeschränkten körperlichen
Leistungsfähigkeit und letztendlich einer verkürzten Lebensdauer niederschlägt.
Etwa 100.000 Menschen in Europa und den USA leiden an primärem Lungenhochdruck
oder sekundären Formen der Erkrankung. Letztere sind Folge von anderen
Krankheiten oder Gewebeveränderungen der Lunge wie Sklerodermie, Lupus, HIV/AIDS
oder angeborenen Herzkrankheiten.
PAH geht mit strukturellen Veränderungen im Gefässsystem der Lunge und der
rechten Herzkammer einher. Jüngste Fortschritte [1] im Verständnis der für
Gefässerkrankungen der Lunge verantwortlichen pathogenen Faktoren führten zur
Entwicklung neuer Therapien, die auf spezifische Signalwege (Pathways)
ausgerichtet sind (den Prostazyklin-Pathway, den Endothelin-Pathway und den
Stickoxid-Pathway) [2]. Die verfügbaren Therapien haben einen positiven Einfluss
auf PAH, stellen aber keine Heilung dar, und bei vielen Patienten schreitet die
Erkrankung weiter voran. PAH bleibt daher eine schwere, lebensbedrohliche
Krankheit [2,3]. Eine frühzeitige Diagnose und ein Verständnis für Therapiewahl
und Behandlungsbeginn bleiben kritische Elemente bei der optimalen Versorgung
von PAH-Patienten.
Prostazyklin
Endothelzellen produzieren verschiedene gefässaktive chemische Substanzen,
darunter Prostazyklin (PGI2). Diese Substanzen erweitern die Blutgefässe und
verhindern eine Proliferation glatter Muskelzellen sowie die
Plättchenaggregation. Das Peptid Endothelin wird ebenfalls vom Endothelium
produziert; es wirkt stark gefässverengend und fördert die Zellproliferation. Im
gesunden Organismus hilft Prostazyklin die Aktivität von Endothelin
auszugleichen. Bei manchen Erkrankungen ist die Prostazyklinproduktion im
Endothel allerdings beeinträchtigt. Dadurch werden schädliche Mengen an
Endothelin ausgeschüttet.
Prostazyklin-Rezeptor
Prostazyklin bindet an den Prostazyklin-Rezeptor, der sich auf der Oberfläche
der Blutplättchen und der glatten Muskelzellen befindet. Der Rezeptor ist ein
G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der unter Einwirkung von Prostazyklin die
Bildung von zyklischem Adenosin-Monophosphat (cAMP) stimuliert. Bei
verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen wie Thrombose, Herzinfarkt,
Schlaganfall, Herzmuskelischämie, Atherosklerose und pulmonaler arterieller
Hypertonie (PAH) kann es zu Fehlfunktionen im Prostazyklin-System kommen. Die
Wiederherstellung der Prostazyklin-Funktion durch die Aktivierung der
IP-Rezeptoren mit Hilfe von Prostazyklin-Analogen verbessert die Prognose für
PAH-Patienten. Prostazyklin wirkt der gefässverengenden und prothrombotischen
Aktivität von Endothelin entgegen. Actelion entwickelt einen oral verfügbaren
nicht-prostanoiden PGI2-Rezeptor-Agonisten mit langanhhaltender Wirksamkeit, der
die Wirkung von endogenem Prostazyklin bei der Behandlung von PAH imitiert.
Über Actelions oral wirksamen nicht- prostanoiden PGI2-Rezeptor-Agonisten
ACT-293987, das ursprünglich vonNippon Shinyaku entdeckt und synthetisiert
worden war, ist ein oral zu verabreichendes Medikament mit langer Wirkungsdauer,
das in den aktiven Metaboliten, einen hoch wirksamen nicht-prostanoiden
PGI2-Rezeptor-Agonisten mit gefässerweiternden Eigenschaften, umgewandelt wird.
ACT-293987 hat beachtliches Potenzial als neuartige Behandlungsoption gegen
pulmonale arterielle Hypertonie.
Im Rahmen einerPlazebo-kontrollierten Studie der Phase IIa zur Ermittlung der
Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit dieses Präparats konnten positive
Daten erzielt werden. An der Studie nahmen 43 PAH-Patienten teil, die bereits
mit Standard-PAH-Präparaten in Tablettenform behandelt wurden. Der primäre
Endpunkt - eine Veränderung des pulmonalen Gefässwiderstands (PVR) im Verhältnis
zum Ausgangswert - wurde mit hoher statistischer Signifikanz erreicht (p<0,01).
Die Substanz wurde gut vertragen.
Zu dieser Studie hatActelion verschiedene Abstracts für wissenschaftliche
Kongresse eingereicht, die 2010 stattfinden werden.
Literaturhinweis
1. Farber HW; Loscalzo J. Mechanisms of disease: pulmonary arterial
hypertension. N. Eng. J. Med. 2004; 351:1655-65.
2. Humbert M; Sitbon O; Simonneau G. Treatment of pulmonary arterial
hypertension. N. Eng. J. Med. 2004; 351:1425-36.
3. Humbert M; Morrell NW; Archer SL; et al. Cellular and molecular pathobiology
of pulmonary arterial hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43: Suppl.
12: 13S-24S.
Über die Allianz von Actelion mit Nippon Shinyaku
Im April 2008 unterzeichneten Actelion und Nippon Shinyaku eine weltweite
Lizenzvereinbarung zur exklusiven Zusammenarbeit in Bezug auf einen oral
verfügbaren Prostaglandin-Rezeptor-Agonisten I2 (PGI2) mit langer Wirkungsdauer
für Patienten, die unter pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) leiden. Dieser
Wirkstoff war ursprünglich von Nippon Shinyaku entdeckt und synthetisiert
worden. Actelion wird für die globale Entwicklung und Kommerzialisierung des
PGI2-Rezeptor-Agonisten ausserhalb Japans verantwortlich sein, während beide
Unternehmen die Substanz in Japan gemeinsam weiterentwickeln und vermarkten
werden.
Actelion Ltd
Actelion Ltd istein biopharmazeutisches Unternehmen mit Hauptsitz in
Allschwil/Basel, Schweiz. Actelions erstes Medikament, Tracleer®, ist ein zur
Therapie der pulmonalen arteriellen Hypertonie zugelassener dualer
Endothelin-Rezeptor-Antagonist in Tablettenform. Actelion vertreibt Tracleer®
durch eigene Niederlassungen in den wichtigsten internationalen Märkten, so den
Vereinigten Staaten (mit Sitz in South San Francisco), der Europäischen Union,
Japan, Kanada, Australien und der Schweiz. Actelion, 1997 gegründet, ist ein
weltweit führendes Unternehmen bei der Erforschung des Endothels. Das Endothel
trennt die Gefässwand vom Blutstrom. Mit über 2.200 Mitarbeitenden konzentriert
sich Actelion darauf, innovative Medikamente in Bereichen mit hohem
medizinischem Bedarf zu entdecken, zu entwickeln und zu vermarkten. Actelion
Aktien sind am SIX Swiss Exchange notiert (Symbol: ATLN).
Für weiterführende Informationen wenden Sie sich bitte an:
Roland Haefeli
Vice President, Head of Investor Relations & Public Affairs
Actelion Pharmaceuticals Ltd, Gewerbestrasse 16, CH-4123 Allschwil
+41 61 565 62 62
+1 650 624 69 36
http://www.actelion.com
[HUG#1372323]
--- Ende der Mitteilung ---
Actelion Pharmaceuticals Ltd
Gewerbestrasse 16 Allschwil Schweiz
WKN: 936767;ISIN: CH0010532478;
Medienmitteilung PDF: http://hugin.info/131801/R/1372323/336069.pdf
